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硫化氢的中毒危害

http://www.71lady.com    2013-03-03 10:13    来源:互联网    编辑:嫣然

[导读] 硫化氢的中毒危害,急性硫化氢中毒普通发病迅速,呈现以脑和(或)呼吸系统侵害为主的临床表现,亦可伴有心脏等器官功能障碍。

    急性硫化氢中毒普通发病迅速,呈现以脑和(或)呼吸系统侵害为主的临床表现,亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床体现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

    中枢神经系统侵害最为常见

    (1)接触较高浓度硫化氢后可呈现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度认识妨碍。常先呈现眼和上呼吸道刺激病症。

    (2)接触高浓度硫化氢后以脑病体现为显蓍,呈现头痛、头晕、易冲动、步态蹒跚、焦躁、认识含糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可忽然发作昏迷;也可发作呼吸艰难或呼吸停止后心跳停止。眼底审查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

    脑病病症常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用须要未必时间。

    (3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发作心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸骤停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生,当发觉到硫化氢气味时可立刻嗅觉丧失,少数病例在昏迷前霎时可嗅到令人作呕的甜味。死亡前普通无先兆病症,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。

    急性中毒时多在事故现场发作昏迷,其水平因接触硫化氢的浓度和时间而异,偶可伴有或无呼吸衰竭。局部病例在脱离事变现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者,如无缺氧性脑病,多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向阻碍、共济失调或癫痫样抽搐等,绝大部分病例可完整恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病,均在深昏迷2天后复苏,别离于1.5天和3天后再次昏迷,又分别于2周和1月后复苏。

    中枢神经症状极严重,而粘膜刺激症状不明显,可能因接触时间短,尚未发生刺激病症;或因全身症状严重而易引起留意之故。

    急性中毒早期或仅有脑功能阻碍而无形态学扭转者,对脑电图和脑解剖构形成像术如电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏理性较差,而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异样与临床表现和神经电生理审查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态,CT示双侧惨白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异样;于事变后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异样;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少,大脑皮质无异样。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆毛病等表现。

    国外报道15例有重复急性硫化氢中毒史者后遗困乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

    呼吸系统损伤

    可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经零碎症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

    心肌损伤


    在中毒病程中,局部病例可发作心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒病症好转1周后发作心肌梗死样体现。心电图呈急性心肌死样图形,但可很快消失。其病情较轻,病程较短,预后良好,诊疗办法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同,故考虑为弥漫性中毒性心肌侵害。心肌酶谱检查可有不同程度异样。

    急性硫化氢中毒诊断主要根据

    1、有明确的硫化氢接触史患者的衣着和呼气有臭蛋气息可作为接触指标。事变现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

    2、临床特性:呈现上述脑和(或)呼吸系统侵害为主的临床体现。

    3、试验室检查:目前尚无特异性试验室检查指标。

    (1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标,但与中毒严重水平不分歧,且其半衰期短,故需在停止接触后短时间内采血。

    (2)尿硫代硫酸盐含量可增高,但可受测定时间及饮食中含硫量等要素烦扰。

    (3)血液中硫血红蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作为诊断指标,因硫化氢不与正常血红蛋白联结形成硫血红蛋白,后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显着的硫血红蛋白浓度。

    (4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素搅扰,影响其参考价值。

    4、鉴别诊断:事故现场发作电击样死亡应与其余化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别,也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

    营救人员在发作硫化氢中毒

    1.现场抢救极为重要,因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡,如能及时抢救可降低死亡率,缩小转院人数减轻病情。应立刻便患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立刻给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识,以防抢救者进入现场后本身中毒。

    2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立刻施行心肺脑复苏术。对在事变现场发作呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸,则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢,省得发作二次中毒。

    3.以对症、支持医治为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水肿有重要作用,凡昏迷患者,不论能否已复苏,均应尽快给予高压氧治疗,但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素,有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿,参见和。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定,以便及时发现病情变化,及时处理。对有眼刺激症状者,立刻用清水冲洗,对症处理。

    4.关于利用高铁血红蛋白形成剂的指征和办法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂实用于治疗硫化氢形成的细胞内窒息,而对神经零碎反射性克服呼吸作用则无效。适量利用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等,使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒;并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基,使酶复能,以改善缺氧。但目前尚无简略可行的判别细胞内窒息的各项指标,且硫化物在体内很快氧化而失活,使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝(美蓝)不宜使用,因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成,剂量过大则有严重反作用。目前使用此类药物只能由医师临床教训来决定。

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